تغيير دارو براي ورود به سلول و درمان درد
تاریخ انتشار: ۵ تیر ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۸۰۷۲۵۴۶
خبرگزاری آریا- مطالعات محققان نشان می‌دهد که با ایجاد تغییر شیمیایی در یک داروی ضد تهوع، این دارو می‌تواند با نفوذ به داخل سلول باعث توقف سیگنال وابسته به درد شود.
به گزارش خبرگزاری آریا به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول‌های بنیادی ایران، تغییر خواص شیمیایی یک داروی ضد تهوع، آن را قادر می‌سازد تا وارد محفظه داخلی سلول شود و تسکین درد طولانی‌مدتی را ارائه دهد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
دانشمندان قبلا امیدوار بودند که گیرنده NK 1 یک هدف امیدوارکننده برای درمان درد باشد، اما دارو‌هایی که گیرنده را هدف قرار می‌دهند نتوانستند درد را در آزمایشات بالینی در دهه 1990 و اوایل دهه 2000 کنترل کنند. یکی از دلایلی که ممکن است دارو‌هایی که گیرنده NK 1 را هدف قرار می‌دهند در برابر درد موثر نبوده اند این است که اکثر دارو‌ها گیرنده‌های سطح سلول‌ها را مسدود می‌کنند. با این حال، محققان مرکز تحقیقات درد NYU نشان داده‌اند که GCPRها درد را نه از سطح سلول‌ها، بلکه از بخش‌هایی در داخل سلول به نام اندوزوم‌ها نشان می‌دهند.
طبق گفته محققان، سیگنال‌دهی پایدار در اندوزوم‌ها برای تحریک بیش از حد نورون‌های حس‌کننده درد درگیر در درد مزمن ضروری است. در نتیجه، درمان درد ممکن است به تولید دارو‌هایی نیاز داشته باشد که به سلول‌ها نفوذ کرده، در اندوزوم‌ها باقی می‌مانند و سیگنال‌های داخل سلول را مختل می‌کنند. در مطالعه PNAS، محققان بر روی دو دارو، aprepitant و netupitant، که هر دو آنتاگونیست گیرنده NK 1 برای جلوگیری از تهوع و استفراغ استفاده می‌شوند، تمرکز کردند. مطالعه گیرنده‌های NK 1 در آزمایشگاه از مزایای دارو‌های موجود بالینی برخوردار است که گیرنده را هدف قرار می‌دهند، اما با چالش‌هایی نیز همراه است، زیرا تفاوت‌های زیادی بین گیرنده NK 1 در موش و انسان وجود دارد. برای غلبه بر این مشکل، محققان موش‌ها را برای بیان گیرنده NK 1 انسانی اصلاح ژنتیکی کردند، محققان قبلا نشان داده بودند که کپسوله کردن aprepitant در نانوذرات می‌تواند دارو را به اندوزوم‌ها برساند تا درد را مسدود کند، اما در این مطالعه، aprepitant فقط برای مدت کوتاهی سیگنال دهی اندوزومی را در مطالعات سلولی مختل کرد و درد را در موش‌ها برای دوره‌های کوتاه متوقف کرد.
اصلاح داروی دوم، نتوپیتانت، بسیار نویدبخش بود. محققان خواص شیمیایی این دارو را تغییر دادند تا توانایی بیشتری برای نفوذ به غشای لیپیدی سلول داشته باشند. آنها همچنین بار روی مولکول را در یک محیط اسیدی تغییر دادند به طوری که وقتی دارو وارد محیط اسیدی یک اندوزوم شد، در داخل آن گیر افتاده و انباشته شود. این تغییرات به نتوپیتانت اصلاح‌شده اجازه می‌دهد تا به راحتی به سلول‌ها نفوذ کند تا به آندوزوم برسد و سیگنال‌دهی گیرنده NK 1 در آندوزوم‌ها را با اثر بسیار طولانی‌تری در سلول‌ها مسدود کند.
نتوپیتانت تغییریافته همچنین اثر ضددردی قوی‌تر و طولانی‌تری در موش‌ها نسبت به آپرپیتانت و شکل معمولی نتوپیتانت داشت. در آزمایش دیگری، محققان موش‌هایی را با نوع متفاوتی از گیرنده‌های NK 1 در غشای بیرونی سلول، به جای داخل، مورد مطالعه قرار دادند. این موش‌ها نسبت به موش‌هایی که گیرنده‌های NK 1 انسانی در داخل سلول داشتند، نسبت به درد مقاوم‌تر بودند، که نشان‌دهنده اهمیت آندوزوم‌ها در سیگنال‌دهی درد و نیاز به درمان‌هایی است که بتواند به سلول‌ها نفوذ کند. محققان در حال ادامه این تحقیقات و سایر مطالعات در مدل‌های حیوانی هستند تا درمان‌های جدیدی برای درد ایجاد کنند که GCPR را در اندوزوم‌ها مسدود می‌کند.
اگرچه این تیم تحقیقاتی بر روی گیرنده نوروکینین-1 تمرکز کرده، اما یافته‌ها برای بسیاری از گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G قابل استفاده است، زیرا بسیاری از آنها سیگنال‌های ثابتی را در سلول‌ها نشان می‌دهند و بنابراین به دارو‌هایی نیاز دارند که بتوانند وارد سلول‌ها شوند و گیرنده‌های آندوزوم را مسدود کنند.
منبع: خبرگزاری آریا
کلیدواژه: دارو هدف قرار می دهند سیگنال دهی گیرنده ها دارو هایی داخل سلول دارو ها سلول ها موش ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.aryanews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری آریا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۸۰۷۲۵۴۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
نحوه تاثیر آسپرین در پیشگیری از سرطان روده بزرگ
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که آسپرین چگونه در برابر سرطان روده بزرگ عمل می‌کند.
طبق یافته‌های منتشر شده، به نظر می‌رسد آسپرین جنبه‌های پاسخ ایمنی بدن را در برابر سلول‌های سرطانی تقویت می‌کند.
دکتر «مارکو اسکارپا»، محقق ارشد و جراح عمومی دانشگاه پادووا در ایتالیا، گفت: «مطالعه ما مکانیسم مکمل پیشگیری یا درمان سرطان با آسپرین را در کنار مکانیسم دارویی کلاسیک آن که شامل مهار التهاب است، نشان می‌دهد.»
برای این مطالعه، محققان نمونه‌های بافتی را از ۲۳۸ بیمار که بین سال‌های ۲۰۱۵ تا ۲۰۱۹ تحت عمل جراحی سرطان روده بزرگ قرار گرفته بودند، به‌دست آوردند. از این تعداد، حدود ۱۲ درصد مصرف‌کننده آسپرین بودند.
به گفته محققان، نمونه‌های بافتی از مصرف‌کنندگان آسپرین، گسترش کمتر سرطان به غدد لنفاوی و فعالیت تهاجمی‌تر سلول‌های ایمنی در برابر تومورها را نشان داد.
در آزمایشگاه، آنها کشف کردند که قرار دادن سلول‌های سرطانی روده بزرگ در معرض آسپرین، توانایی سلول‌های ایمنی را برای هشدار به یکدیگر در مورد وجود تومورها افزایش می‌دهد.
به طور خاص، سلول‌های ایمنی شروع به بیان بیشتر پروتئینی به نام CD۸۰ کردند. به گفته محققان، در بیماران مبتلا به سرطان رکتوم، مصرف‌کنندگان آسپرین بیان CD۸۰ بالاتری در بافت‌های سالم داشتند که نشان می‌دهد آسپرین توانایی سیستم ایمنی را برای جستجو و از بین بردن سلول‌های سرطانی افزایش می‌دهد.
اسکارپا گفت: «گام بعدی یافتن راهی برای ورود آسپرین به عمق روده و تقویت اثرات ضد سرطانی آن خواهد بود.»
کد خبر 6090456
علت فوت پزشک متخصص در استان فارس در دست بررسی است